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    一般人可以做免疫細胞治療嗎

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    一般人可以做免疫細胞治療嗎

    
            

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    • 2019-08-03 16:39:05
      細胞免疫治療是一種新興的、具有顯著療效的腫瘤治療模式,是一種自身免疫抗癌的新型治療方法。它是運用生物技術和生物制劑對從病人體內采集的免疫細胞進行體外培養和擴增后回輸到病人體內的方法,來激發,增強機體自身免疫功能,從而達到治療腫瘤的目的。生物免疫治療是繼手術、放療和化療之后的第四大腫瘤治療技術。1概述機體內具有殺傷作用的淋巴細胞有自然殺傷細胞、殺傷細胞殺傷性T細胞等,它們本身就能夠對抗腫瘤細胞的產生。根據實驗觀察,一個腫瘤細胞需要上百個淋巴細胞對付它。而一立方厘米大小的瘤塊中約有10億個瘤細胞。因此,如果有大量的淋巴細胞,就能夠有效的消滅腫瘤細胞,對抗腫瘤細胞的生成,這就是細胞免疫療法的基本理念。[1]2簡介當前,以特異性抗腫瘤免疫療法為首的細胞生物治療己經初露鋒芒,成為腫瘤生物治療中重要的發展方向。細胞免疫療法,其全稱為過繼性免疫細胞療法,(adoptivecellularimmunotherapy,ACI或AIT),是指向腫瘤患者轉輸具有抗腫瘤活性的免疫細胞(特異性和非特異性的),直接殺傷腫瘤或激發機體的免疫應答殺傷腫瘤細胞。臨床上是指將體外激活的自體或異體免疫效應細胞輸注給患者,以殺傷患者體內的腫瘤細胞的一種治療方式。細胞免疫療法一直是腫瘤生物治療中最活躍的領域。細胞免疫療法對細胞免疫功能低下的患者,如大劑量化療、放療后、骨髓移植后、病毒感染損傷免疫細胞數量及功能的患者,尤其是血液/免疫系統腫瘤的患者更為適合。3發展細胞免疫治療可選擇性地抑制/殺傷腫瘤細胞,而且不依賴于荷瘤者的免疫功能,并可與放、化療合用,自上世紀80年代以來已進行了大量研究。該療法歷經NK、γδT、CD3AK、DC-CIK、LAK、TIL、CIK、、EAAL等發展階段,其療效、特異性、整體有效率、副作用反應等方面的情況逐步改善[2]。4分類NK細胞NK細胞即自然殺傷細胞,它是人體防御體系的第一道屏障。它通常處于休眠狀態,一旦被激活,它們會滲透到大多數組織中攻擊腫瘤細胞和病毒感染細胞。NK細胞是人體先天免疫的核心組成部分,是腫瘤細胞免疫的基礎。由于NK細胞的殺傷活性無MHC限制,不依賴抗體,因此稱為自然殺傷活性。NK細胞作用于癌細胞后殺傷效果出現早,在體外1小時、體內4小時即可見到殺傷效應。同時NK細胞彌補了細胞毒性T淋巴細胞在殺傷腫瘤細胞時必須識別MHC-I類分子,而無法殺傷此類分子陰性的腫瘤細胞的缺陷。NK細胞的特點①、NK細胞是人體內抗癌活性最強的細胞,可直接識別、殺死癌細胞,抑制腫瘤的生長及擴散;②、NK細胞會通過其分泌的因子抑制腫瘤附近新血管的增生,限制腫瘤生長;③、NK細胞可直接改善并調節患者的免疫力及神經系統,間接提高患者之生活品質;④、NK細胞會分泌多種細胞因子,減少患者疼痛,間接提升生活品質;⑤、NK細胞治療無副作用。γδT細胞γδT細胞是介于特異性免疫與非特異性免疫之間的一種特殊類型的免疫細胞,主要分布于皮膚和黏膜組細胞免疫治療織,一般不超過T細胞總數的5%,γδT細胞處于機體免疫防護系統的第一線,在抗腫瘤免疫中具有重要的作用,具有細胞毒性和分泌多種細胞因子及趨化因子的功能。γδT細胞特點①、γδT細胞能夠與多種免疫細胞發生作用,參加抗腫瘤免疫應答。②、γδT細胞能夠在腫瘤發生的早期階段迅速引起有效的抗腫瘤免疫應答③、γδT細胞在抗腫瘤免疫過程中具有重要的保護作用。④、γδT能夠利用細胞毒效應殺傷腫瘤細胞,防止腫瘤的發生發展⑤、γδT細胞能夠分泌相關因子使活化的淋巴細胞、抗原遞呈細胞、中性粒細胞募集到特定位置,產生效應,其誘導產生的趨化因子能夠放大腫瘤信號。⑥、能分泌穿孔素,誘導腫瘤細胞凋亡由于γδT細胞具有獨特的抗原識別特性和組織分布,使其成為最合適的早期抗腫瘤效應細胞之一,與其他天然免疫細胞構成機體防御惡變的第一道屏障,在抗腫瘤免疫監視和免疫效應中發揮著重要的作用。CD3AK細胞免疫治療CD3AK(Anti-CD3Antibodyinducedactivatedkillercells)是抗CD3單克隆抗體和IL-2共同激活的殺傷細胞,具有強體外增殖能力、高效細胞毒活性。是繼LAK、TIL細胞后又一具有殺傷腫瘤作用的免疫活性細胞,與LAK細胞及TIL細胞相比較,CD3AK細胞具有擴增能力強、體外存活時間較長、細胞毒活性高、分泌淋巴因子的能力強和體內外抗腫瘤效果顯著等優點,有報道稱其增殖能力及抗腫瘤細胞毒活性均顯著優于LAK細胞。根據現有的實驗結果證實。CD3AK細胞可能通過兩種方式殺傷腫瘤細胞。(1)直接殺傷作用:CD3AK細胞通過靶細胞受體,或不同于TCR復合體的識別機構,識別靶細胞。并與其結合,CD3AK與靶細胞的結合。

      yao華y

      2019-08-03 16:39:05

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